Das Bakterium Borrelia miyamotoi hat in der nördlichen Hemisphäre als Erreger des „Zeckenrückfallfiebers“ an Bedeutung gewonnen. Dieser Artikel beleuchtet, was wir über Borrelia miyamotoi wissen sollten und wie es sich von anderen Zeckenübertragenen Krankheitserregern unterscheidet. Mit einem Schwerpunkt in Europa, insbesondere in Spanien und Portugal, wird dieser neu aufkommende Erreger genauer betrachtet und seine möglichen Auswirkungen auf die Gesundheit des Menschen werden diskutiert.
➥ Autor: Barbara M. Thielmann
Das Bakterium Borrelia miyamotoi bringt den Menschen das sogenannte „Zeckenrückfallfieber“. Diese Krankheit hat zugenommen. Borrelia miyamotoi ist ein in der nördlichen Hemisphäre neu aufkommender, durch Zecken übertragener Krankheitserreger und der Erreger der Borrelia-miyamotoi-Krankheit (BMD). Borrelia miyamotoi wird von denselben hartleibigen Zecken übertragen wie die Borrelien der Lyme-Borreliose, ist aber phylogenetisch den Rückfallfieber-Borrelien zuzuordnen.
Ihr Schwerpunkt in Europa wird mit Spanien und Portugal angegeben und wurde daher eindeutig als harte, durch Zecken übertragene Rückfallfieber-Borrelien bezeichnet. Die zunehmende Forschung hat neue Aspekte von B. miyamotoi bei menschlichen Patienten, in der Natur und im Labor ans Licht gebracht. Rückfallfieber haben ihren Namen von der wiederkehrenden Symptomatik (einem Rückfall), der oft mit schweren Komplikationen verbunden sein kann. Die Komplikationen des Zeckenrückfallfiebers durch Borrelia miyamotoi sind: Pneumonie und Myokarditis. Das lässt aufhorchen im „Post-Corona-Zeitalter“.
Was ist Borrelia miyamotoi?
Borr. miyamotoi ist ein gramnegatives, anaerobes, parasitäres Bakterium mit der typisch spiralförmigen Korkenzieherform der Gattung der Spirochäten.
Woher kommt Borrelia miyamotoi?
Ein bisschen Geschichte und Morphologie:
Borrelia miyamotoi, die zur Gruppe der Rückfallfieberbakterien innerhalb der Gattung Borrelia gehört, wurde erstmals 1994 beschrieben, als sie in Japan bei Ixodes persulcatus-Zecken nachgewiesen wurde. Sie wurde nach Professor Kenji Miyamoto (Keio Universität, Department of Biosciences and Informatics in Tokyo) benannt, der diese Spirochäte ursprünglich aus Hokkaido, Japan, gemeldet hatte. Ihr Potenzial, Krankheiten beim Menschen zu verursachen, wurde erst 2011 erkannt, als Platonov und Kollegen eine Reihe von Fällen von B. miyamotoi-Infektionen in Russland beschrieben.
Es ist inzwischen erwiesen, dass diese Spirochäte weltweit verbreitet ist und mit dem verwandten Erreger der Lyme-Borreliose, B. burgdorferi sensu lato, ko-zirkuliert, der die gleichen Zeckenarten als Vektoren nutzt, wenn auch in geringerer Häufigkeit. Und nicht nur Zecken, denn mittlerweile können Moskitos, Mücken, Bremsen das Bakterium ebenfalls übertragen.
Ein bisschen Epidemiologie
Borrelia miyamotoi wird zunehmend in der nördlichen Hemisphäre der Welt dokumentiert. Diese Spirochäte wurde in Kanada sowie an der Ost- und Westküste der Vereinigten Staaten (USA) nachgewiesen. Sie wurde auch bei uns in zahlreichen europäischen Ländern (u. a. in der Tschechischen Republik, Dänemark, Estland, Frankreich, Spanien, Portugal, Deutschland, den Niederlanden, Norwegen, Polen, Rumänien, Schweden und der Schweiz) sowie in Russland bis nach Japan beobachtet. Herde in Europa sind Spanien und Portugal.
Zwei genetische Borrelienstämme
Die Borrelienarten, die beim Menschen Krankheiten verursachen, werden in zwei genetische Stämme eingeteilt. Die Gruppe der Lyme-Borreliose (LB) und die Gruppe des Rückfallfiebers (RF). Die Entdeckung von Borrelia miyamotoi, die phylogenetisch mit den RF-Spirochäten gruppiert ist, aber von denselben harten Zecken übertragen wird wie die LD-Spirochäten, brachte dieses Schema ins Wanken und beflügelt nun die Forschung – hoffentlich forschen sie richtig. Die Frage, warum sich da so plötzlich eine neue Borrelienart zeigt, steht da schon im Raum. Wo man doch schon bei Borrelia burgdorferi oder Afzelii mutmaßen könnte, wann die eigentlich wirklich entstanden sind und wie natürlich die Entstehung war.
Im Gegensatz zu B. burgdorferi wird B. miyamotoi transovarial übertragen, d. h. das Bakterium wird von einer erwachsenen Zecke direkt in die Eier der neuen Larven in den Eierstöcken übertragen. Diese Art der Übertragung hat Auswirkungen auf die Krankheitsdiagnose. Da sich eine sehr kleine Larve an einem menschlichen Wirt festsetzen und unentdeckt bleiben kann, es sei denn man sucht explizit solchen Invasoren.
Im Blut verfügt B. miyamotoi über zahlreiche Mechanismen, um die Abtötung durch das Immunsystem zu umgehenn, was ein schnelles Wachstum und eine Vermehrung der Spirochäten ermöglicht, die zu den Symptomen der BMD (B. Miyamotoi Disease) führen.
Die adaptive Immunantwort ist wichtig für die Kontrolle der B. miyamotoi-Infektion. Studien mit der Rückfallfieber-Spezies B. hermsii zeigen, dass die Beseitigung der Infektion durch Antikörper vermittelt wird. Borrelia miyamotoi jedoch aktiviert dendritische Zellen, die die Bakterien phagozytieren und die Interleukine IL-8, IL-6 und IL-12 sowie den Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-α) produzieren.
Diese Zytokine stimulieren und signalisieren die Immunaktivierung für die Entzündung, die Rekrutierung zusätzlicher Immunzellen, die Beseitigung der Infektion, die Verteidigung des Wirts und die Differenzierung der T-Zellen. Immunstarke Mausmodelle von BMD entwickeln nur vorübergehende Infektionen, während immunschwache Mausmodelle andauernde Infektionen entwickeln. Dies deutet darauf hin, dass gesunde Patienten, die mit B. miyamotoi infiziert sind, in der Lage sein könnten, die Infektion ohne medizinischen Eingriff zu überwinden.
Eine Infektion mit Borrelia miyamotoi bei immungeschwächten Patienten, kann sehr viel schwerer verlaufen.
In Kombination mit generalisierten grippeähnlichen Symptomen zeigen immungeschwächte Patienten häufig eine verminderte Kognition, Gangstörungen, Gedächtnisstörungen, Verwirrtheit und andere neurologische Defizite als Folge der Meningoenzephalitis.
Außerdem wurde über Hörverlust, Gewichtsverlust, Uveitis (Entzündung der mittleren Augenhaut), Iritis (Entzündung der Regenbogenhaut), Nackensteifigkeit und Photophobie (Lichtempfindlichkeit) berichtet . Die Bezeichnung „immungeschwächt“ ist weit gefasst. Berichte über Krankenhausaufenthalte mit schwerem BDM finden sich jedoch häufig bei Patienten, denen B-Zell-Depletionstherapien wie Rituximab, andere Krebsimmuntherapeutika oder Immunsuppressiva für rheumatoide Arthritis verschrieben wurden. Während diese Medikamente häufig in Verbindung mit Meningoenzephalitis und anderen schwerwiegenden Symptomen gesehen werden, gibt es keine abschließende Liste von Medikamenten, Behandlungen oder Immundefekten, die zu schwerer BMD führen können.
Die böse Frage: Können mRNA – Impfungen möglicherweise Antikörperbildung beeinflussen?
Es gibt durchaus Vermutungen, dass Defekte in der Antikörperproduktion es den Spirochäten ermöglichen, sich aus dem Blut zu verbreiten und weitere Gewebe zu besiedeln, was zu schweren BMD-Symptomen führt. Es kann davon ausgegangen werden, dass die BMD-assoziierte Meningoenzephalitis auf die Besiedlung des ZNS mit B. miyamotoi zurückzuführen ist, da die mikroskopische Analyse der Liquorflüssigkeit von BMD-Patienten mit Meningoenzephalitis sichtbare Spirochäten zeigt. Die Dynamik der Interaktionen zwischen Wirt und Erreger, die zu einer Entzündung führen, ist jedoch leider unbekannt.
Es sei an dieser Stelle noch einmal darauf hingewiesen, dass es nicht unbedingt der Zecken bedarf, um die Erreger zu verbreiten. Moskitos, Stechmücken und Bremsen sind dazu durchaus auch in der Lage. Und dann schalten viele Ärzte nicht schnell genug undlassen zuverlässige Borrelientests machen. Denn die gibt es. Da die Symptomatik des B. miyamotoi Rückfallfiebers auch wie Long Covid oder Post-vac-Symptomatik ausschauen kann, wäre es in jedem Falle wichtig, wachsamer zu sein und lieber einen Test zu viel, wie zu wenig zu machen.
Diagnose und Testlabor
Das wohl beste dafür infrage kommende Labor ist das Labor „arminlabs“ in Augsburg.
Quellenangabe:
1.) https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/20/8/et-2008_article
2.) https://www.lecturio.de/artikel/medizin/ruckfallfieber/
3.) https://elib.tiho-hannover.de/receive/tiho_mods_00005344
4.) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9967256/
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